2药持久平稳降压，抗炎、修复血管内皮，抗动脉硬化，保护心肝肾

沙坦类降压药是我们当前最常用的一类降压药，这类药物众多，基本的降压机制是相同的，都能够持续平稳地降低血压。然而，由于结构不同，和靶点的结合能力不同，在体内的转化过程不同，一部分沙坦类降压药对心、脑、肾等靶器官具有较好的保护作用，其中一部分还兼具保护血管内皮、降脂、改善胰岛素抵抗等作用。今天，我们将介绍奥美沙坦酯和阿利沙坦酯的特点和区别。

奥美沙坦酯，是美国FDA批准上市的第7个用于治疗高血压的血管紧张素II的1型受体拮抗剂。与其他药物相比，奥美沙坦酯具有独特的药代动力学和药效学特征。该药是一种前体药物，在胃肠道完全去酯化成活性代谢产物奥美沙坦发挥降压作用。口服吸收不受食物影响，血中半衰期可长达13小时，在消化道内水解，基本不经代谢。约35％～50％的药物从尿中排出，其余经胆汁从肠道排出，呈现出较平衡的双通道排泄，适合轻中度肝肾功能不好者服用，并且与其他药物同用时相互作用小。

奥美沙坦酯的结构中由于同时具有羧基和羟基，与血管紧张素II的1型受体（AT1）紧密结合，对AT1受体的亲和力比对AT2受体强12500倍。可长效平稳控制血压，降压谷峰比值满意，对原发性轻中度高血压均有较好疗效。最新研究显示，奥美沙坦酯还能减轻脂质过氧化，抗动脉硬化，降低血糖。也能抑制高盐、胆固醇饮食小鼠认知功能的下降。奥美沙坦酯不仅能够降低血压，对于有心力衰竭、2型糖尿病和肾功能障碍的患者，还能提供器官保护作用及其他的益处。

阿利沙坦酯是新一代沙坦类药物，即血管紧张素Ⅱ受体阻断药，口服吸收较好，半衰期约为10小时，达峰时间为1.5~2.5小时。可作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统，抑制血管素紧张Ⅱ与受体结合，抑制醛固酮分泌，阻滞内皮细胞增殖，同时促进前列环素、一氧化氮等扩血管物质的释放，继而扩张外周小动脉，减轻血管阻力，降低血压。此外，该药可有效延缓心肌细胞肥厚和纤维化，减轻左心室压力性负荷，继而抑制心室重构，改善心功能。

阿利沙坦酯水解产物为EXP-3174，在与血管紧张素Ⅱ受体结合的同时，对其他激素受体或心血管中重要的离子通道影响较小，且不会阻碍血管紧张素转化酶对缓激肽的降解作用，故不会引发缓激肽作用增强导致的咳嗽等不良反应，适合长期服用。阿利沙坦酯起效快，不同时间降压效果一致性良好，血压波动小，药物不良反应小，且水解代谢不依赖肝细胞色素P450酶，明显减轻患者肝负担，适合长期使用。

阿利沙坦酯还能抗动脉粥样硬化、抗炎等，可改善患者内皮功能。临床研究以动态血压为观察指标，结果发现，与厄贝沙坦比，阿利沙坦酯能更好地降低白昼和夜间血压水平。另外，高血压、冠心病均与血管内皮功能障相关，持续增高的血压所产生的血流动力学变化，可激活血液中的一系列生物学因子，诱导内皮损伤。内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）是一对相互拮抗的血管活性物质。ET-1属缩血管物质，可加重动脉粥样硬化；NO可舒张血管、抗血小板聚集，故二者可反映血管内皮细胞的损伤程度。阿利沙坦酯治疗高血压合并冠心病患者后，血清ET-1降低、NO升高、总有效率均显著优于厄贝沙坦。